Obésité et facteurs environnementaux

Si les facteurs génétiques comptent dans l'obésité, les facteurs environnementaux rentrent aussi en ligne de compte. Le Dr Sylvaine Ronga-Pezeret s'intéresse ici à leur description.

Par le Dr Sylvaine Ronga-Pezeret, Évaluatrice de risques sanitaires, Service des Études médicales d’EDF (92) & Médecin nutritionniste, DASES Centre de santé de la Ville de Paris (75) - Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

En partenariat avec
la Société francophone de santé environnementale (SFSE) 

L’obésité correspond à un excès de masse grasse et à une modification de répartition du tissu adipeux, qui augmente le risque de certaines maladies et réduit l’espérance de vie. Son évaluation s’appuie sur un indicateur : l’Indice de Masse Corporelle (IMC), rapport du poids corporel à la taille au carré, exprimé en kg/m². L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) classe dans la catégorie « obèses » les personnes dont l’IMC est supérieur à 30. L’IMC est indépendant de l’âge et du sexe chez l’adulte. Un enfant est considéré comme obèse si son IMC est supérieur à 2 déviations standard.

L’obésité augmente le risque de troubles musculo-squelettiques, d’apnées du sommeil, de maladies cardiovasculaires, de diabète non insulinodépendant et de cancer. Il est aussi démontré que l’obésité dans l’enfance augmente le risque d’obésité, de décès prématuré et de handicap à l’âge adulte.

Pour alerter sur ce risque, l’OMS s’appuie sur l’analyse publiée en 2017 de 2 416 études portant sur près de 130 millions d’enfants, adolescents et adultes [1]. L’étude décrit les tendances mondiales de l’obésité de 1975 à 2016 : en 40 ans la prévalence de l’obésité a presque triplé, 11 % des hommes et 15 % des femmes étant obèses. Le taux d’obésité chez l’enfant et l’adolescent est passé de moins de 1 % en 1975 à 6 % chez les filles et presque 8 % chez les garçons en 2016. Les disparités régionales sont nettes. L’épidémie épargne l’Europe de l’Est alors que dans les pays développés de langue anglaise elle semble se stabiliser au cours des dernières années.

Les facteurs de risque génétiques

Pour l’obésité dite commune, les études de génome entier ont identifié plus de 300 polymorphismes1 associés à une masse grasse corporelle anormale et favorisant la dérégulation des prises alimentaires, ce qui pourrait expliquer les différences d’IMC au sein de populations soumises à un même environnement [3].

Il existe des formes monogéniques de l’obésité (rares cas d'obésité sévère de l’enfant).

Il existe une relation entre le statut nutritionnel périnatal de la mère et le risque d’obésité et de diabète de l’enfant à naître.

Enfin, l’obésité peut être une composante de maladies génétiques rares comme le syndrome de Prader-Willi [2].

Facteurs environnementaux et mécanismes d’action

L’environnement pourrait modifier le mode d’expression des gènes via des mécanismes épigénétiques. Ainsi, il existe une relation entre le statut nutritionnel périnatal de la mère et le risque d’obésité et de diabète de l’enfant à naitre [4]. Par ailleurs, les apports de la sociologie et de la psychologie, sont insuffisamment intégrés dans les recherches sur l’obésité [5]. Une étude française réalisée à partir des enquêtes périnatales de 1995 à 2016, confirme que le statut pondéral des enfants et adolescents est marqué par un gradient social [6].

La multiplication des écrans, l’urbanisation et la motorisation des déplacements ont abouti à une réduction de l’activité physique, et dans le même temps, il est devenu plus difficile et plus coûteux de se procurer des aliments sains. De nombreux aliments contiennent des additifs tels que conservateurs ou rehausseurs de goût, mais aussi des mélanges non intentionnels liés à l’environnement, aux procédés de préparation, aux traitements vétérinaires et produits phytosanitaires, ou encore aux contenants. Le mécanisme dit de perturbation endocrinienne est souvent mis en cause, la vie intra-utérine et l’enfance constituant des périodes de vulnérabilité.

Certains produits glucidiques transformés se comportent comme des sucres dits rapides (index glycémique élevé). C’est le cas des riz précuits et des purées instantanées, alors que les aliments bruts dont ils sont issus ont des index glycémiques bas. Des études récentes ont montré aussi que le mode d’émulsion des graisses a une influence sur la cinétique d’absorption des lipides. Notons qu’un effet pro- ou anti-inflammatoire (et obésogène) de stabilisateurs d’émulsion (agents tensioactifs) utilisés en formulation alimentaire a été mis en évidence chez la souris [7].

Un effet pro- ou anti-inflammatoire (et obésogène) de stabilisateurs d’émulsion (agents tensioactifs) utilisés en formulation alimentaire a été mis en évidence chez la souris.

Des expérimentations de transfert de flore intestinale de souris obèses à des souris non obèses ont causé à ces dernières une inflation de leur masse grasse. Ce nouveau continent cellulaire appelé microbiote, dont on découvre la richesse grâce à la biologie moléculaire, se constitue dès la naissance et évolue au cours de la vie. On a montré un lien entre prises d’antibiotiques dans l’enfance (avec atteinte de la flore intestinale) et obésité à l’âge adulte [8]. Rappelons enfin que de nombreux médicaments très utilisés ont des effets sur la masse grasse, indépendamment de toute action antibiotique.

Les fruits, bien que contenant des traces de traitements phytosanitaires, et bien qu’ils soient riches en sucres simples connus pour favoriser l’obésité quand ils sont ajoutés à des aliments, sont de remarquables anti-obésogènes. La résultante bénéfique pourrait passer par les modes de vie liés à leur consommation, par l’équilibre nutritionnel engendré, par leur teneur en fibres et en micronutriments, et plus probablement par une interaction entre tous ces facteurs.  

Conclusions

L’obésité est multifactorielle et sa prévention nécessite des politiques sanitaires adaptées mais aussi dans l’agriculture, les transports, l’urbanisme, l’environnement, la transformation des aliments, la distribution, le marketing et l’éducation. L’OMS recommande de favoriser les comportements sains : i) limiter l’apport énergétique provenant de la consommation des lipides totaux et de sucres ii) consommer davantage de fruits et légumes, de légumineuses, de céréales complètes et de fruits à coque iii) avoir une activité physique régulière.

Références

[1] NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) correspondance to Pr Ezzati M. Worldwide trends in body-mass index, underweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. Lancet, 2017; Volume 390, N°10113 : 2627–2642

[2] Cassidy SB, Schwartz S, Miller JL, Driscoll DJ. Prader-Willi syndrome. Genet Med. 2012; 14:10-26. doi: 10.1038/gim.0b013e31822bead0. Epub 2011 Sep 26. PMID: 22237428.

[3] Goodarzi MO. Genetics of obesity: what genetic association studies have taught about the biology of obesity and its complications? Lancet Diabetes Endocrinol, 2018; 6 : 223-236

[4] Van Dijk SJ, tellam RL, Morison JL, Muhlhausler BS, Molloy PL. Recent developments on the role of epigenetics in obesity and metabolic disease. Lin Epigenetics,2015; 7:66

[5] Bertin E, Ostermann G. Comportement alimentaire et obésité : place de la symbolique alimentaire Cahiers de nutrition et de diététique, 2017 ; 52 : 122-128

[6] Moisy M ; Poids à la naissance et origine sociale : qui sont les enfants les plus exposés au surpoids et à l’obésité, Etudes et résultats, Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques, 2017, 1045

[7] Michalski MC, Vors C, Lecomte M, Laugerette F ; Impacts métaboliques et inflammatoires des matières grasses émulsionnées. Cahiers de nutrition et de diététique,2017 ; 52 :244-256

[8] Synthèse élaborée collectivement par la Rédaction. Antibiotiques dans la petite enfance : un facteur d’obésité ? la revue Prescrire, 2017 ; tome 37 N° 410 : 912-914

Note

1. Dans deux génomes humains tirés au hasard, 99,9% de la séquence d'ADN est identique. Les 0,1% restants contiennent des variations de séquence dont le type le plus commun est le SNP (Single Nucleotide Polymorphism) dans lequel deux chromosomes diffèrent sur un segment donné par une seule paire de bases. Ces variations sont associées à de la diversité entre populations ou individus, une différence de sensibilité à des maladies et la réponse individuelle aux médicaments. http://www.edu.upmc.fr/sdv/masselot_05001/polymorphisme/snp.html